药理学笔记



新斯的明的临床应用1.重症肌无力:重症肌无力是一种神经肌肉传递功能障碍的慢性病，表现为肌肉经过短暂重复活动后，出现肌无力症状，现认为是一种自身免疫性疾病，多见于青壮年。临床主要表现：眼睑下垂，肢体无力，吞咽困难，严重者因呼吸困难而死亡。治疗效果：新期的明增强骨骼肌工作能力。改善症状，一般口服，紧急时皮下注射或肌肉注射，约15分钟即症状减轻，维持2～4个小时。过量引起“胆碱能危象”，肌无力症状加重。2、术后腹气胀、尿潴留（常用）。3、阵发性室上性心动迅速。4、非去极化型骨骼肌松弛药过量时解毒。5、阿托品中毒时对抗周围组织的严重中毒症状（不易通过血脑屏障对中枢无效）。

禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗塞，支气管哮喘。

解磷定药理作用　（1）恢复AChE的活性：使胆碱酯酶游离而复活。　（2）直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合—无毒的磷酰化碘解磷定—尿中排出。2.临床应用明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最明显，能迅速抑制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。

阿托品不良反应及中毒:阿托品作用广泛，不同剂量阿托品的不良反应表现如下：①0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及乏汗；②1mg：口干，心率加速，瞳孔轻度扩大；③2mg：心悸，显著口干，瞳孔扩大，有时视近物模糊；④5mg：症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难，肠蠕动减少；⑤10mg以上：症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵安、幻觉、惊厥等。⑥严重中毒时，中枢兴奋转为抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。⑦阿托品的最低致死量：成人为80～mg，儿童为10mg.2.中毒的解救：除洗胃排出胃内药物等措施外，可注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等。治疗有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时不能用新斯的明、毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药。中枢症状明显时可用安定或短效巴比妥类，但不可过量，避免与阿托品类药的中枢抑制作用产生协同作用。

阿托品

1.兴奋心脏 　　（1）心率：加快心率；部分患者可暂时减慢心率。 　　（2）拮抗房室传导阻滞和心律失常，增加房颤或房扑患者的心室率。2.血管与血压：扩张血管，改善微循环 　　 　　治疗量：无显著影响； 　　大剂量：皮肤血管扩张—潮红、温热，尤其当微循环血管痉挛时有明显解痉作用，可改善微循环。 　　机制：可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可是直接扩血管作用—与阻断M受体无关。3.抑制腺体分泌：唾液腺与汗腺的作用最敏感。 　　剂量增大，泪腺及呼吸道腺体分泌明显减少；较大剂量，胃液分泌减少，但对胃酸影响较小。4.松弛内脏平滑肌：尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著，缓解胃肠绞痛。可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；对胆管、支气管平滑肌解痉作用较弱。 　　　5.眼—扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。　（1）扩瞳：松弛瞳孔括约肌，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势—瞳孔扩大。　（2）眼内压升高。　（3）调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，折光度减低，只适合看远物。

6.中枢神经系统 　　治疗量：兴奋；中毒剂量（10mg以上）：明显中枢中毒症状。 　　持续大剂量：由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。阿托品药理作用总结：①心脏兴奋；②血管扩张，改善微循环；③腺体分泌减少；④胃肠道及膀胱平滑肌松弛；⑤瞳孔扩大和调节麻痹—远视。

去甲肾上腺素临床应用仅限于：①早期神经源性休克；②嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；③稀释后口服——食管和胃内血管收缩——局部止血。—不良反应限制了应用。

不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭（肾血管剧烈收缩）

乙琥胺：治疗小发作的常用药（小发作—首选）。失神发作常伴有大发作，因此应与治疗大发作药物合用。2.不良反应①胃肠道反应；②中枢神经系统症状，易引起精神行为异常。③偶见：嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细胞缺失症，严重者再生障碍性贫血。

氯丙嗪临床应用 　　（1）精神分裂症：显著缓解阳性症状（如进攻、亢进、妄想、幻觉等），但对阴性症状（如冷漠等）效果不显著。A.对Ⅰ型精神分裂症（精神运动性兴奋和幻觉妄想为主）有效，尤其对急性患者效果显著；B.对Ⅱ型无效甚至加重；对慢性者疗效较差。 　　（2）呕吐和顽固性呃逆：（晕动症除外—异丙嗪、苯海拉明） 　　（3）低温麻醉与人工冬眠：A.物理降温配合氯丙嗪——降低体温。B.与其他中枢抑制药合用于“人工冬眠”。有利机体度过危险的缺氧缺能阶段，如严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等。

吗啡1.药理作用:1）中枢神经系统：①镇痛作用：吗啡具有强大的镇痛作用；②镇静、致欣快作用；③抑制呼吸；④镇咳；⑤缩瞳：针尖样瞳孔为其中毒特征；⑥其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢等。2）平滑肌：①胃肠道平滑肌；②胆道平滑肌；③其他平滑肌：吗啡降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度等。3）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。4）免疫系统：对免疫系统有抑制作用。2.作用机制：吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。阿司匹林临床应用 　　（1）解热镇痛及抗风湿：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等，迅速缓解风湿性关节炎的症状。 　　（2）影响血小板的功能：低浓度能减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成—影响血小板聚集及抗血栓形成—抗凝—治疗各种原因导致的血栓形成。 　　（3）儿科：皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）。

选择性钙拮抗药:　（1）二氢吡啶类（XX地平）→→口诀：二位必定平①硝苯地平： 　　负性肌力：明显降低心肌收缩性，降低心肌耗氧量； 　　负性频率和负性传导：钙通道阻滞减慢房室结传导速度，减慢心率；血管平滑肌：舒张血管，主要舒张动脉，以冠状血管较敏感,增加脑血流量。舒张外周血管，解除痉挛； 　　其他平滑肌：松弛支气管平滑肌；松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌； 　　抗动脉粥样硬化，影响肾脏功能和红细胞和血小板结构功能。②尼莫地平：舒张脑血管作用较强。 　　主要用于高血压和冠心病伴脑血管病者，并可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。　（2）非二氢吡啶类：地尔硫卓和维拉帕米（XX帕米→玩手帕）维拉帕米：阵发性室上性心动过速—首选药。室上性和房室结折返引起的心律失常；急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏。注：硝苯地平—严重高血压；维拉帕米和地尔硫—轻中度高血压

硝苯地平，又名心痛定。1.药理作用:硝苯地平的作用与维拉帕米不同，它对窦房结房室结及心收缩性的抑制作用较弱，对血管的舒张作用明显。硝苯地平舒张冠脉特别是已挛缩的狭窄冠脉，能增加缺血区流量，可治心绞痛。也能舒张外周小动脉，降低血压，治高血压，硝苯地平降低肺血管阻力及肺动脉压，治疗肺动脉高压症。2.不良反应:发生率20%，一般较轻，主要是低血压。长期用药约5%患者出现头痛。少数患者心肌缺血症状加重，可能是严重冠脉阻塞、心率加快、血压过低所致。

Ⅱ类β受体阻断药—普萘洛尔(心得安)：能降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。作用：室上性心率失常，对室性心失无效,不良反应较多。

胺碘酮：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长QT间期和QRS波。

不良反应：长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。

静脉给药低血压常见，窦房结和房室结病变患者使用会出现明显心动过缓和传导阻滞。房室传导阻滞及Q-T间期延长者禁用。

普萘洛尔（非选择性）主要用于室上性心律失常，尤其是交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等—窦性心动过速。 　　还可用于运动或情绪变动所引发的室性心律失常。

β受体拮抗药:临床应用:心绞痛，对伴心律失常及高血压者尤为适用。β受体拮抗药+硝酸酯类→协同降低耗氧量；

呋塞米1.促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；2.降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 　　轻度CHF—单独应用噻嗪类；中重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳——呋塞米。

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