心肌梗塞

心肌梗塞

心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。

原因

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

症状

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

诊断

临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：

　　(一)心绞痛 　　心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

　　(二)急性心包炎 　　尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

　　(三)急性肺动脉栓塞 　　肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

　　(四)急腹症 　　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

　　(五)主动脉夹层分离 　　以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。

并发症

（一）乳头肌功能失调或断裂 　　乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

　　（二）心脏破裂 　　为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

　　（三）室壁膨胀瘤 　　发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤（图1、2、3）。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动（图1）。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

　　图1 　　左心室室壁瘤的正位平片

　　图示左心缘有球状突起

　　图2 　　左心室室壁瘤的正位记波片（与图1同一病人）

　　图示左心缘球状突起处，搏动幅度大

　　图3 　　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

　　图示心脏收缩期左心缘外突，腔内充满造影剂

　　图4 　　左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

　　图示心脏舒张期左心腔内充满造影剂，与收缩期比较，左心缘的变化不大

　　图5 　　左心室前壁巨大室壁瘤，伴有附壁血栓的二尖瓣水平

　　短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓

　　（四）栓塞 　　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

　　（五）心肌梗塞后综合征 　　于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

　　（六）其他 　　尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩壁强直）等。

治疗

（一）预防冠心病 　　参见本章第一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05～0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附，被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

　　（二）及时而积极地治疗先兆症状 　　先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

　　（三）心肌梗塞急性期的治疗 　　在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

　　1.入院前的处理 　　急性心肌梗塞病人约2/3医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

　　2.监护和一般治疗

　　⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

　　⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

　　⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

　　⑷护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，护理人员必须以全心全意为人民服务的精神，不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期（在第一周）即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

　　3.缓解疼痛 　　用哌替啶（杜冷丁）50～mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖ml中静脉滴注30～μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐ml静脉滴注。

　　近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔（15mg静脉注射然后口服50mg4次/d，服2d后改为mg2次/d连服3个月）、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

　　4.再灌注心肌 　　应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

　　⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，～U1/2～1小时滴完；②链激酶～万U1h滴完（同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应）；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA先推注10mg，继而50mg1小时滴完，再40mg2小时滴完；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）先推注20mg，继而60mg1小时滴完；⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）一次推注30mg。用药前服阿司匹林mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原＞0mg/L时，给予肝素0U静注，继而～0U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。

　　⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油μg。如用尿激酶先注入3万U，继而～U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而～U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。

　　用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。

　　5.消除心律失常（参见“心律失常”）

　　⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因～mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因50～mg静脉注射（如无效，5～10分钟后可重复），控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持（利多卡因mg加入5%葡萄糖液ml中滴注，1～3ml/min）。情况稳定后可考虑改用口服美西律～mg、普鲁卡因酰胺～mg、溴苄铵～mg、丙吡胺～mg、妥卡尼～mg或奎尼丁0.2g，每6小时一次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量（一般J），争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因～mg或普鲁卡因～mg，或溴苄铵mg，并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”）。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

　　⑵房室传导阻滞：对第三度（包括估计有可能发展为第三度）和第二度Ⅱ型（MobitzⅡ型）的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型（文氏现象）的房室传导阻滞，可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。

　　⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠（静脉注射或滴注）等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

　　⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律（参见本篇第七章“人工心脏起搏和心脏电复律”），尽量缩短快速心律失常持续的时间。

　　⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理（参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”）。

　　6.治疗休克 　　（也参见本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系统功能监测”）。

　　⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压（肺楔嵌压）和心排血量的变化，随时调整治疗措施。

　　⑵补充血容量：约20%的病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在49～98Pa（5～10cmH2O）之间，肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg）以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；输液过程中如中心静脉压增高超过Pa(20cmH2O），肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。

　　⑶应用血管收缩药：收缩压低于10.7kPa(80mmHg)，静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液ml中，以2.5～10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺（阿拉明）：10～30mg加入5%葡萄糖液ml中静脉滴注，或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg（约等于1～2mg重酒石酸盐）加入5%葡萄糖液ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

　　⑷应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。

　　血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠（15～μg/min静滴）、酚妥拉明（0.25～1mg/min静滴）、二硝酸异山梨醇（2.5～10mg舌下多次）或硝苯地平（10～20mg口服多次）等。

　　⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。

　　⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能 　　休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇（THAM）静脉滴注；再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。

　　⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能抢救病人的生命。

　　⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达～0ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。

　　7.治疗心力衰竭 　　主要是治疗急性左心衰竭（参见本篇第二章“心功能不全”），以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

　　8.其他治疗 　　下列疗法可能有防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。

　　⑴促进心肌代谢药物：维生素C（3～4g）、辅酶A（50～U）、肌苷酸钠（～mg）、细胞色素C（30mg）、维生素B6（50～mg）等加入5%～10%葡萄糖液ml中，缓慢静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。

　　⑵极化液疗法：氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液ml中，静脉滴注，1～2次/d，7～12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。

　　⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆～ml静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循环灌注。

　　⑷透明质酸酶：先用U作皮内试验，如阴性，乃静脉推注U/kg，首次剂量后2～6小时再分别给予同样剂量1次，此后每6小时1次，共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。

　　⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙（25mg/kg），以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。

　　⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性，体外反搏术为无创伤性，后者1～2次/d，每次1～2小时，共用7日左右。

　　⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素0～7U静脉滴注，1次/6h或1万U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。维持凝血时间在正常对照的2～2.5倍。同时口服华法林首剂15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d维持；或双香豆素首剂mg，第2天mg，以后25～75mg/d维持；或苯茚二酮开始～mg，以后50～mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右，疗程至少4周。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注；口服抗凝剂引起的，给予维生素K1静脉注射，20mg/次；必要时输血。

　　⑻其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。

　　9.中医中药治疗 　　祖国医学用于“回阳救逆”的四逆汤（熟附子、干姜、炙甘草）、独参汤或参附汤，对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散（人参、五味子、麦冬）。这些方剂均已制成针剂，紧急使用也较方便。

　　10.并发症的治疗 　　并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。

　　并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态，先用辅助循环的措施改善循环情况，同时进行必要的术前检查，了解冠状动脉病变和心肌病变的情况，然后施行手术修补心室间隔的穿孔，替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤，同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术，改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。

　　11.康复治疗 　　出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影，有助于选择进一步的治疗措施（药物选用、PTCA或CABG）和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况，安排合适的运动（步行、体操、太极拳等），促进体力的恢复。

预防

预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期，发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

白颠疯
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