儿童晕厥临床诊治的新进展

晕厥是儿童的常见病症，据一项美国的流行病学调查发现，其发病率呈上升趋势。50年代为71.9/，到80年代末90年代初则上升为.8/。女孩比男孩发病率高，发病的高峰年龄为15—19岁之间。晕厥病因复杂，可自主神经介导性晕厥[如血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope，VVS)、体位性心动过速综合征、直立性低血压以及直立性高血压]和心血管器质性疾病引起。除此以外，仍有部分患儿其晕厥的原因始终不明。

VVS是儿童晕厥中最常见的病因，本课题组于年在国内首先报道儿童病例。近年来，对血管迷走性晕厥的临床研究是国际上小儿心脏病学的研究热点之一。

一、血管迷走性晕厥的发病机理：

血管迷走性晕厥的儿童一般其晕厥都发生在心脏充盈减少时或体内儿茶酚胺分泌增加时如：看到血液，疼痛，所处的环境闷热或洗热水浴等，运动时或紧张时也可诱发晕厥发作，然而最常见的诱因是持久站立。因此大多数人认为在这些情景中由于静脉池的过度淤血导致心脏充盈减少而导致了自主神经的矛盾反射而引起血压下降，心动过缓，黑朦，冷汗，面色苍白，听力下降和肌无力，脑血流减少，意识丧失以至难以维持站立体位而摔倒。一般当人站立时有大约ml血液积留于腹部及下肢。因此当正常儿童持久站立时，静脉回流减少，心室充盈血容量下降，从而减少了与脑干迷走神经背核直接相联系的心室后下壁心脏机械受体(或C纤维)的激活，反射性增加交感神经冲动，结果使心跳加快10—15次/分，周围血管收缩，血压升高，从而维持正常的脑血流。但血管迷走性晕厥患儿起初也是回心血量减少，心室充盈下降，但由于患儿体内儿茶酚胺水平高，引起心室过度强烈收缩，造成“空排效应”，反而激活了心室后下壁心脏机械受体，冲动经C纤维传递到脑干迷走神经中枢，从而使迷走神经活性反而加强(该反射称为Bezold—Jarish反射)，反馈抑制交感神经，从而作用于外周血管和心脏，使外周血管扩张，心脏抑制，血压下降，脑血流减少而发生晕厥。

近年来有关晕厥患儿心率变异性(heartratevariability,HRV)的研究亦证实，VVS患儿的确存在自主神经功能异常。Sehra等研究发现，VVS患儿的HRV时域法指标：平均NN,pNN50与正常对照患儿相比均显著降低，从而说明VVS患儿交感-副交感神经张力及其平衡与正常患儿不同。Kouakam等人研究表明，VVS患者在直立倾斜实验中HF/LF从倾斜5分钟开始到结束均比正常对照显著降低，从而证实了VVS患者在发作时存在交感神经张力的下降和/或迷走神经张力的增强。

但此种机制并非VVS患儿病的唯一机制。Lofring的研究表明，直接用电刺激大脑的边缘系统和扣带回前部能够诱发血管迷走反应。而有些患儿是在看到血或精神受到巨大打击时发生晕厥，有些颞叶癫痫患儿亦可出现血管迷走性晕厥，这些现象均表明中枢神经系统在VVS的发生中发挥重要作用。其中有两种物质在VVS发生中的作用备受人们的







































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